УДК 616.362

ОСОБЕННОСТИ МОРФОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ В ТКАНИ ПЕЧЕНИ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ РЕЖИМАХ ПЕРЕЖАТИЯ ПЕЧЕНОЧНО-ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ СВЯЗКИ

А. В. МУРАТОВ*, Т. И. СУББОТИНА**

* 614000, Киров, ул. К. Маркса, 88, Кировский медицинский институт; тел.: (0832) 64-19-38

** 300026, Тула, пр. Ленина, 108, НИИ новых медицинских технологий; тел./факс: (0872) 33-22-09; E-mail: niinmt@mednet.com

Многие очаговые поражения печени являются показанием к хирургическому вмешательству, которое заключается в резекции патологически измененной части органа. При таких заболеваниях как альвеококкоз, эхинококкоз, первичные и метастатические опухоли приходится прибегать к большим и предельно большим резекциям печени. Наиболее трудноразрешимой задачей при этом является борьба с кровопотерей. Печень по тяжести кровотечений во время резекции и сложности гемостаза занимает первое место среди других паренхиматозных органов, а массивные кровотечения являются одной из самых частых причин операционной летальности. [1]. В течение нескольких секунд больной может потерять 1-2 литра крови. Кровопотеря при повреждении магистральных сосудов может достигать 5 литров и более. [2,3].

В связи с этим, проблема резекции печени - это в основном проблема гемостаза. [1, 2, 3].

При больших и предельно больших резекциях печени основным и наиболее эффективным методом остановки кровотечения является пережатие печеночно-двенадцатиперстной связки (ПДС). До настоящего времени дискутируется вопрос о безопасных сроках пережатия ПДС. Экспериментальные исследования показали, что уже через 30 минут после пережатия ПДС в организме возникают тяжелые изменения: катастрофически падает артериальное давление, развивается острая сердечно-сосудистая недостаточность, формируется резкий застой крови в портальной системе [1, 2, 3]. По клиническим данным, возможно удлинить время пережатия ПДС за переделы классических 15 минут без неблагоприятных последствий для паренхимы печени. Одним из путей снижения чувствительности печени к ишемии является подбор наиболее оптимального режима пережатия ПДС и осуществление адекватной трансфузионной терапии. На практике чаще всего приходится прибегать к окклюзии продолжительностью до 30 минут.

Целью настоящей работы явилось изучение тяжести микроциркуляторных нарушений в гепатоцитах при различных режимах пережатия ПДС.

Эксперименты проводились на кроликах (самцах) породы Lшиншилла¦. Операции проводились под внутрибрюшинным гексеналовым наркозом. Было проведено 3 серии опытов по 10 кроликов в каждой серии. Забор печени осуществлялся методом краевой интраоперационной резекционной биопсии из правой доли печени. В качестве контроля использовали по 10 кроликов в каждой серии, которые находились под наркозом то же время, что и опытные кролики, но без пережатия ПДС.

Забор ткани печени осуществляли в конце операции, после окончательного снятия зажима.

В первой серии опытов забор печеночной ткани осуществляли на 30-ой минуте непрерывной окклюзии. Во второй серии опытов ПДС пережимали на 15 минут, забор ткани осуществляли через 5 минут после восстановления кровотока. В третьей серии осуществляли разжатие зажима на 15-ой минуте окклюзии продолжительностью 5 минут с последующим пережатием ПДС еще на 15 минут.

Ткань печени фиксировали в 10% нейтральном формалине и заливали в парафин. Среды окрашивали гематоксилином и эозином. Изменения на микроскопическом уровне изучали на светооптическом уровне при увеличении  56,  280,  630.

У всех кроликов контрольной группы в печени были выявлены незначительные морфологические изменения в виде очаговой зернистой дистрофии гепатоцитов, которые объясняются неполноценным кормлением животных. В паренхиме печени после 30-минутной окклюзии без трансфузионной терапии были выявлены микроциркуляторные изменения в виде расширения синусоидов, дискомплексация печеночных балок в центролобулярных зонах печеночных долек, где наблюдались явления стаза и слайджа (рис. 1), в то время как для перипортальных отделов остановка кровотока была не характерна, что объясняется более развитой системой анастомозов в 1-2 зонах ацинуса, которые в основном соответствуют перипортальным отделам. В гепатоцитах центролобулярных зон были выявлены изменения в виде диффузной зернистой и очаговой гидропической дистрофии, отдельные гепатоциты подвергались некрозу. В перипортальных отделах морфологические изменения в гепатоцитах ограничивались зернистой дистрофией без признаков колликвации и некроза (рис. 2).


Рис. 1. Микрофотография ткани паренхимы печени в центролобулярной зоне после 30-минутной окклюзии. Расширение синусоидов в центролобулярной зоне, стаз, зернистая и гидропическая дистрофия гепатоцитов. Окраска гематоксилином и эозином. Увеличение 1280


Рис. 2. Микрофотография ткани перипортальных отделов печени после 30-минутной окклюзии. Зернистая дистрофия гепатоцитов в перипортальной зоне. Окраска гематоксилином и эозином. Увеличение 1280

После 15-минутной окклюзии в паренхиме печени выявлены морфологические признаки формирующихся микроциркуляторных нарушений. В печеночных дольках, преимущественно в центролобулярных зонах, наблюдалось начинающееся расширение синусоидов, которое сопровождалось очаговым стазом. В гепатоцитах зернистая дистрофия приобретала крупноочаговый характер и локализовалась в центролобулярных зонах печеночных долек, где микроциркуляторные изменения были более выражены (рис. 3).


Рис. 3. Микрофотография ткани центролобулярной зоны печеночных долек при 15-минутной окклюзии. Диффузное расширение синусоидов, очаговый стаз, зернистая дистрофия гепатоцитов. Окраска гематоксилином и эозином. Увеличение 1280

При повторном пережатии ПДС на 15 минут в ткани печени наблюдалось формирование тяжелых микроциркуляторных и дистрофических изменений, которые были обусловлены нарастающей тканевой гипоксией. Во всех отделах печеночных долек было выявлено значительное расширение синусоидов, которое сопровождалось выраженным стазом с кровоизлияниями в паренхиму. В гепатоцитах помимо зернистой дистрофии установлено наличие крупноочаговой гидропической дистрофии и множественных колликвационных некрозов. Указанным изменениям подвергались гепатоциты во всех зонах классических печеночных долек. Выявить различия в тяжести морфологических изменений гепатоцитов в зависимости от их локализации не удалось (рис. 4).


Рис. 4. Микрофотография ткани печени при повторной 15-минутной окклюзии. Диффузный стаз, гидропическая дистрофия, очаговые некрозы гепатоцитов. Окраска гематоксилином и эозином. Увеличение 1280

Заключение

На основании полученных результатов было установлено, что морфологические изменения в ткани печени начинают формироваться после 15-ой минуты окклюзии. В первую очередь им подвергаются гепатоциты центролобулярных зон печеночных долек, где микроциркуляторные изменения бывают более выражены в связи с меньшей оксигенацией крови в этих отделах. После непрерывного пережатия ПДС на 30 минут микроциркуляция наиболее хорошо восстанавливается в перипортальных зонах, благодаря хорошо развитым анастомозам. При этом временно формируются явления гиперемии, но они не приводят к тяжелым морфологическим изменениям в связи с быстрым восстановлением кровотока. Компенсаторными механизмами при этом являются расширение синусоидов и центральных вен. Тяжесть дистрофических изменений в гепатоцитах при этом возрастает от хорошо оксигенируемых перипортальных к хуже оксигенируемым центролобулярным зонам.

При повторном пережатии ПДС создаются условия для длительной венозной гиперемии, причем выраженность кровенаполнения печеночной ткани нарастает в зависимости от частоты снятия и наложения зажима на ПДС. При таком методе пережатия ПДС создаются условия для формирования тяжелых микроциркуляторных и дистрофических изменений в печеночной ткани. Причем в патологический процесс вовлекаются все отделы печеночных долек. Поэтому более целесообразным является однократное пережатие ПДС, которое не приводит к значительным необратимым изменениям в печеночной ткани.

Литература

1. Журавлев В.А. Большие и предельно большие резекции печени.- Изд-во Саратовского университета, 1986.- 197 с.

2. Нихинсон Р.А. // Хирургия.- 1983, ¦ 8.- С. 86-90.

3. Гальперин Э.И. // Хирургия.- 1980, ¦ 1.- С. 49-57.

4. Huguet C., Nordlinger B., Galopin L. el al. // Surg. Ginec. Obstel.- 1978.- V. 147, ¦ 5.- P. 689-693.

THE PECULIARITIES OF MORPHOLOGICAL CHANGES IN HEPATIC TISSUE AT DIFFERENT MODES OF HEPATODUODENAL LIGAMENT CONSTRICTION

A. V. MURATOV, T. I. SUBBOTINA

Summary

In the article the authors consider the peculiarities of morphological changes in hepatic tissue due to microcirculatory disorders at different modes of hepatoduodenal ligament constriction and discuss the optimum modes of hepatoduodenal ligament constriction being not dangerous for hepatic tissue.