ДИАСТОЛИЧЕСКАЯ ФУНКЦИЯ ЛЕВОГО
ЖЕЛУДОЧКА СЕРДЦА У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ, АССОЦИИРОВАННОЙ С
МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ
В.И.
Вигдорчик, В.Д. Прокопенко, Д.В. Симонов*
Введение. Давно известно, что артериальная гипертензия (АГ) часто
сочетается с нарушением толерантности к глюкозе (НТГ), ожирением (чаще по
висцеральному типу), ростом уровня липопротеинов
низкой плотности (ЛПНП) и снижением уровня липопротеинов
высокой плотности (ЛПВП) в крови. Эти патологические состояния ускоряют развитие
атеросклеротического поражения артерий и поэтому считаются факторами риска развития
ишемической болезни сердца. Сочетание этих факторов риска является не случайным,
а может быть обусловлено единым этиопатогенетическим
механизмом - повышением резистентности периферических
тканей к инсулину. Этот симптомокомплекс получил в
литературе названия: "синдром Х", "смертельный квартет", "синдром инсулинорезистентности", но наиболее общеупотребительными
на сегодняшний день являются термины: "метаболический синдром" и
"метаболический синдром Х".
Как показано в
исследованиях, проведенных в последние годы, особенностями гипертонического
сердца у больных с метаболическим синдромом (МС) является выраженная
гипертрофия миокарда ЛЖ (ГМЛЖ), неадекватная уровню повышения артериального
давления (АД) [1]. ГМЛЖ рассматривается как независимый маркер высокого риска
сердечно-сосудистых заболеваний [2], в том числе и внезапной смерти [3], и
существенно влияет на механизм формирования диастолической
дисфункции (ДД) левого желудочка [4]. Согласно современным представлениям о диастолической функции (ДФ) левого желудочка (ЛЖ) сердца,
ее исследование должно включать в себя: оценку состояния клеточной релаксации,
оценку пассивных диастолических свойств желудочка и
оценку уровня давления наполнения (ДН) (или конечнодиастолического
давления (КДД) ЛЖ) [5]. Решение этих задач дает возможность судить как о
нарушениях конкретных составляющих ДФ, так и об итоговом гемодинамическом
влиянии этих нарушений. Сочетание трех методов исследования ДФ (оценка трансмитрального кровотока, кровотока в легочных венах и
тканевая импульсная допплерография) позволяют
наиболее достоверно и полно судить как о главных элементах ДФ (прямо о
клеточной релаксации и косвенно о пассивных диастолических
свойствах желудочка), так и о гемодинамическом влиянии этих факторов (ДН) [5].
Исследование ДФ ЛЖ методом изучения трансмитрального
кровотока, кровотока в легочных венах и оценки сегментарной диастолической
функции ЛЖ, посредством относительно новой диагностической методики - тканевой допплерэхокардиографии у больных МС представляет повышенный
интерес, так как, помимо АГ, метаболические нарушения сами по себе приводят к
структурно-функциональным изменениям миокарда, нарушению миокардиальной
микроциркуляции, что может провоцировать нарушения
релаксации и податливости миокарда ЛЖ, повышение конечно-диастолического
давления (КДД) ЛЖ с ростом давления в левом предсердии (ЛП) и системе легочных
вен, что может приводить к легочной гипертензии, диастолической
дисфункции ЛЖ и диастолической сердечной недостаточности
[6].
Цель работы - изучение особенностей диастолической функции ЛЖ сердца у больных с метаболическим
синдромом, ассоциированным с АГ, традиционными методами исследования трансмитрального кровотока, кровотока в легочных венах и
методом исследования сегментарной диастолической
функции ЛЖ (тканевая допплерэхокардиография).
Изучение динамики изменений диастолической функции ЛЖ
у этой категории лиц в конце 5-летнего наблюдения.
Материалы и методы. В амбулаторных условиях был обследован 91 мужчина (ср.
возраст 44,8+
Сравнение частоты проявления различных стадий нарушения диастолической
функции ЛЖ в процессе 5-летнего наблюдения у пациентов с АГ ассоциированной с
МС
|
Группы |
Норма |
Нарушение релаксации |
Псевдо- нормализация |
|||||||||
|
1999 |
2004 |
1999 |
2004 |
1999 |
2004 |
|||||||
|
n |
% |
n |
% |
n |
% |
n |
% |
n |
% |
n |
% |
|
|
Контроль (n=21) |
21 |
100 |
21 |
100 |
- |
- |
- |
- |
- |
- |
- |
- |
|
АГ (n=22) |
17 |
77,3 |
14 |
63,6 |
5 |
22,7 |
8 |
36,4 |
- |
- |
- |
- |
|
АГ + О (n=24) |
14 |
58,4 |
8 |
33,3 |
8 |
33,3 |
12 |
50,0 |
2 |
8,3 |
4* |
16,6 |
|
АГ + НТГ (n=21) |
14 |
66,7 |
9 |
42,9 |
7 |
33,3 |
12* |
57,1 |
- |
- |
- |
- |
|
О и/или
НТГ (n=23) |
22 |
95,7 |
17 |
73,9 |
1 |
4,3 |
6* |
26,1 |
- |
- |
- |
- |
|
АГ+О+НТГ (n=4) |
8 |
33,7 |
2* |
8,3 |
12 |
50 |
13 |
54,1 |
4 |
16,7 |
9* |
37,5 |
* - достоверность
различий с
С целью оценки морфо-функционального состояния миокарда ЛЖ
всем пациентам проводилось эхокардиографическое
исследование на ультразвуковом аппарате "Sonos 5500" (Hewlett- Packard (США) в положении пациента лежа на левом боку в В- и М-режимах. Размеры левого предсердия (ЛП, см), толщины
межжелудочковой перегородки (ТМЖП, см) и задней стенки (ТЗС, см) ЛЖ в конце
диастолы определялись в соответствии с Penn-convention. Рассчитывали фракцию выброса (ФВ, %) ЛЖ (по Simpson). Величина массы миокарда ЛЖ (ММЛЖ, г) рассчитывалась по
формуле Devereux R.D.
(1977). В качестве критерия наличия ГЛЖ использовалось присутствие 2 из 3
признаков: ММЛЖ
В каждом тканевом спектре от сегментов ЛЖ оценивали
максимальные скорости пиков e,
a и их соотношение e/a
(за норму принимали значение e/a>1,0);
от фиброзного кольца МК - em, am и их отношение em/am (за норму принимали значение em/am>1,0). Все измерения показателей ДФ ЛЖ вели не менее чем
в 3 сердечных циклах c выведением среднего
значения. Учитывая данные [9] по взаимоотношению этих
показателей,
диагностировали сл. формы ДФ ЛЖ: норма, нарушение релаксации, псевдонормализация и рестрикция. Полученные данные
обработаны с применением критерия Стьюдента,
в т.ч. для сопряженных пар чисел, критерия согласия Пирсона (c2) для сравнения
качественных показателей и коэффициента корреляции.
Результаты
исследования. Гипертрофия ЛЖ имела место в 37%
случаев у больных, имевших клинически изолированную АГ (из них в 65% случаев -
эксцентрическая и 35% случаев - концентрическая); в 59% случаев в группе АГ+ожирение (из них в 55% - концентрическая и 45% - эксцентрическая);
в 28% случаев в группе АГ+НТГ (50% - концентрическая
и 50% - эксцентрическая); в 67% случаев
у больных с полным набором основных симптомов МС (70% - концентрическая, 30% - эксцентрическая).
Больные, имевшие развернутую клиническую картину метаболического синдрома, достоверно
различались по частоте и типу ГМЛЖ от пациентов, имевших только АГ (c2=11,72, p<0,01).
У 19% больных с метаболическим синдромом без повышения АД была выявлена ГМЛЖ (в
80% случаев - концентрическая). Можно сделать вывод, что для АГ,
ассоциированной с метаболическим синдромом, характерно развитие концентрической
ГЛЖ. Также обращает на себя внимание, что пациенты из групп АГ+ожирение
(О) и АГ+О+НТГ имели достоверно большие размеры ЛП, у них имелась тенденция
нарастания толщины стенок ЛЖ и, соответственно, роста ММЛЖ. Данный рост имел
место при идентичных показателях АД, т.е. был обусловлен негемодинамическими
факторами, возможно, гиперинсулинемией. Данный вывод
подтверждается в результате корреляционного анализа. Величина ММЛЖ у лиц,
страдавших АГ, имела достоверную положительную связь с уровнем ИРИ плазмы крови
(r=0,41; p<0,05). Данные
результаты согласуются с предыдущими исследованиями.
При исследовании ДФ ЛЖ методом оценки трансмитрального
кровотока и кровотока в легочных венах выявлены более частые и выраженные по
степени тяжести проявления ДД ЛЖ у больных с АГ ассоциированной с МС по
сравнению с больными МС без АГ. В группе АГ+О ДД по типу нарушение релаксации
ЛЖ выявлена в 33,3% случаев (p<0,01), по типу псевдонормализации - в 8,3% случаев (p<0,05).
В группе АГ+НТГ ДД по типу нарушение релаксации ЛЖ выявлена в 33,3% случаев (p<0,01).
В группе АГ+О+НТГ ДД по типу нарушения релаксации ЛЖ была в 50% случаев (p<0,001),
по типу псевдонормализации - в 16,7% случаев (p<0,001).
Нарушений диастолической функции ЛЖ по рестриктивному типу у обследованных не было. Отмечается
достоверная зависимость между выраженностью проявлений ДД и сочетанием АГ с
ожирением (c2=10,98;
p<0,01) и АГ с полным набором основных проявлений МС
(О+НТГ) (c2=11,23;
p<0,01).
При тканевой импульсной допплерографии
наибольшее число дисфункциональных сегментов (e/a<1,0)
отмечено у больных с АГ+О и АГ+О+НТГ, чаще у лиц с концентрической ГЛЖ (p>0,05).
Выявлено что сегментарная диастолическая дисфункция
может быть у больных АГ при нормальных значениях трансмитрального
кровотока и кровотока в легочных венах. При анализе тканевого допплеровского спектра от фиброзных колец МК наименьшие
значения em, em/am получены у больных
с полным МС (p<0,05 c МС без АГ).
Снижение максимальной скорости движения фиброзного кольца МК (em) <8 см/c и соотношения em/ea <1,0 было у лиц
с псевдонормализованным типом ДД, что упростило диагностику этого типа
нарушения при нечетких показателях трансмитрального
кровотока и кровотока в легочных венах [10].
При сравнении частоты возникновения ДД, с учетом анализа трансмитрального кровотока, кровотока в легочных венах и
сегментарной диастолической функции ЛЖ у обследуемых
больных в конце 5-летнего наблюдения отмечено статистически значимое увеличение
числа случаев ДД ЛЖ по типу псевдонормализации у
больных в группе АГ+О и АГ+О+НТГ (p<0,01); по типу
нарушения релаксации ЛЖ у больных МС без АГ (p<0,001),
что может объяснять превалирование негемодинамических
факторов в прогрессировании диастолических нарушений
ЛЖ у пациентов с МС (табл.).
Выводы. Для поражения сердца при АГ, ассоциированной с МС,
характерно раннее нарушение диастолической функции
миокарда и ремоделирование ЛЖ в сторону развития его
концентрической гипертрофии, что сопровождается дилатацией ЛП и ухудшением
продольной сегментарной функции ЛЖ. Эти морфо-функциональные изменения могут
приводить к нарушению ритма и симптомам сердечной недостаточности. Самые
выраженные нарушения диастолической функции ЛЖ имеют
больные АГ в сочетании с ожирением и у больных с полным набором основных
компонентов МС. При 5-летнем наблюдении отмечено прогрессирование ДД у больных
с полным набором основных компонентов МС и больных с МС без АГ. Больным АГ,
ассоциированной с МС и нормальными значениями показателей трансмитрального
потока и кровотока в легочных венах, показано проведение импульсного тканевого допплеровского исследования для оценки продольной
сегментарной диастолической функции ЛЖ с целью
выявления ее ранних нарушений.
Литература
1.
Диденко В.А., Симонов Д.В. // Клин. медицина.- 1999.- N 6.- с. 28- 32.
2. Messery F.H. Left ventricular hypertrophy as
a coronary risk factor // Blood.-
1992.- Vol.1. - p. 28-30.
3. Levy D.
et al. / New Engl. J. Med.- 1990.- Vol. 332.- p. 1561-1566.
4. Oh J. et
al. // J. Amer. Society of Echocardiogr.- 1997.- Vol.10.- p.
246-270.
5. Новиков В.И. и др. //
Кардиология.- 2001.- N 2. -
с.78-85
6. Барац
С.С., Закроева А.Г. // Кардиол.-
1998.- N 5.- с. 69-73.
7. Зимин Ю.В. // Кардиология.- 1998.- N 6.- с. 71-81.
8. Nagueh S.F. et al. // JACC.- 1997.- Vol.30.- p. 1527.
9. Ishikura F., Redfield M.M. // Heart failure.-
1998.- Vol.14.- p.78-96.
10. Зимин Ю.В. и др. Структорно-функциональные изменения миокарда // Кремлевская
медицина. Клинический вестник.- 1999.- N 2.
Diastolic Function of the Aortic
Ventricle of Heart in Patients with Arterial Hypertension Associated with
Arterial Hypertension Associated with a Metabolic Syndrome
V.I. Vigdorchic, V.D. Prokopenko,
D.V. Simonov
Cardiac
affections under arterial hypertension associated with a metabolic syndrome was
characterized by an early failure of the diastolic function of myocardium and
remodeling of the aortic ventricle with progression of its concentric
hypertrophy, what was accompanied with left auricular dilatation and worsening
of the longitudinal segmental function of the aortic ventricle.
Key words: arterial hypertension, cardiac affections